La deficiencia de magnesio es común ya que la dieta estadounidense es rica en proteínas, carbohidratos y grasas, pero generalmente es pobre en magnesio (Mg). Además, la mayoría de los suplementos de vitaminas y minerales, que son tomados por muchos para asegurar una nutrición adecuada, proporcionan magnesio en cantidades mínimas. El magnesio es un mineral que es esencial para la salud en cantidades óptimas, si queremos obtener el máximo beneficio de los alimentos que comemos y de los suplementos que tomamos. Nuestro cuerpo necesita el magnesio para activar numerosas enzimas que controlan el metabolismo de los carbohidratos, las grasas y los electrolitos; para ayudar en la utilización de otros minerales esenciales, incluido el calcio (Ca) y para construir los ácidos nucleicos y las proteínas de nuestro cuerpo a partir de los aminoácidos proporcionados por las proteínas que se encuentran en los alimentos. Sin un magnesio adecuado, la producción de energía se debilita y las proteínas no pueden producirse en cantidad suficiente para el crecimiento y desarrollo normal de bebés, niños, adolescentes y mujeres embarazadas. El magnesio también es importante en la reparación del desgaste de la vida cotidiana, en el mantenimiento de la resistencia a las infecciones, en la protección contra las enfermedades cardiovasculares, renales y óseas y en la satisfacción de las necesidades excesivas causadas por el estrés emocional o físico.

Por: el difunto Mildred S. Seelig, M.D., Maestro de Salud Pública, Maestro del Colegio Americano de Nutrición, Profesor Adjunto de Nutrición, Centro Médico de la Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill

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Deficiencia de magnesio y requisitos

Prevención de la deficiencia de magnesio: en un miligramo por kilogramo (mg / kg) de peso corporal magro, se ha demostrado que las mujeres necesitan 4,5-5 mg / kg / día y los hombres necesitan al menos 6 mg / kg / día para permanecer en magnesio Balance según lo determinado por el análisis de los estudios de balance metabólico realizados en todo el mundo. (1,2) Estos estudios revelaron que, en ingestas marginales, las mujeres jóvenes tenían mejor retención de Magnesio que de los hombres jóvenes. La Junta de Alimentos y Nutrición del Consejo Nacional de Investigación, Academias Nacionales de Ciencia, ha estimado durante mucho tiempo que las ingestas dietéticas recomendadas (RDA) para ingestas de magnesio (una cantidad estimada como suficiente para prevenir enfermedades asociadas con la deficiencia de magnesio) son de 300 mg / día para Mujeres y 350 / día para hombres. (3) La dosis diaria recomendada de magnesio se incrementó a 310-320 mg / día para las mujeres y 400-420 mg / día para los hombres en la edición de 1997, titulada Consumos dietéticos de referencia (DRI), (4) en las que se desarrollaron nuevas categorías dietéticas, incluidos los límites superiores tolerables (UL).

El UL designa cantidades suplementarias que se estiman como resultado de efectos adversos si se exceden habitualmente. El magnesio UL se limitó a evitar la diarrea en sujetos indebidamente vulnerables. Las UL para Ca, fosfato y vitamina D, ingestas altas de las cuales interfieren con la utilización de Magnesio (ver más abajo), se incrementaron sustancialmente más que la UL para Magnesio.

¿Son las RDA para el magnesio óptimo?

Las ingestas óptimas de magnesio son cantidades que mantienen el funcionamiento normal del cuerpo y previenen trastornos tratables con suplementos de magnesio. La investigación, realizada en todo el mundo, muestra que la dosis diaria recomendada de magnesio ni siquiera es suficiente para asegurar una compensación por la cantidad perdida en excretas y sudor, en presencia de un esfuerzo o competencia física o mental menor, agravación u otras tensiones, todo esto que aumentan los requisitos de magnesio (5-8) (ver más abajo). Incluso para los adultos que viven vidas no estresantes, no particularmente activas, no es suficiente simplemente para mantener el equilibrio de Magnesio, que es el término usado para describir el equilibrio entre la ingesta y la salida de Magnesio.

La cantidad realmente consumida de las dietas autoseleccionadas, como se muestra en los Estados Unidos (9-14), Europa (15-18) y Asia (19-21) es menor que la RDA, y es mucho menor que la cantidad mostrada Se requerirá mantener el equilibrio en los estudios de equilibrio metabólico. (1, 2, 10, 32)

Nadie puede permitirse perder más magnesio del que proporciona la dieta. Cuando eso sucede, la persona está en balance de magnesio negativo. Esto significa que, para mantener las funciones vitales normales, el magnesio que ya está en el cuerpo y que sirve para activar las enzimas, para mantener la energía y los niveles normales de electrolitos en las células, así como para formar estructuras sanas, se basa en: con el resultado de que algunos tejidos se descomponen para satisfacer las demandas de los órganos necesarios para sostener la vida. Las cifras más altas para la RDA establecida en 1997 podrían estar más cerca de las cantidades óptimas de magnesio, estimándose como las cantidades necesarias para prevenir daños al cuerpo y mantener la salud. Todos los tejidos tienen riesgo de mal funcionamiento y / o lesiones físicas cuando los niveles de magnesio son bajos; Incluyen el corazón, las arterias, los riñones, los huesos, las hormonas, los músculos, los nervios, el cerebro, la piel y los órganos gastrointestinales. La deficiencia crónica o prolongada de magnesio contribuye al desarrollo de muchos trastornos y enfermedades. (8) El tratamiento de estas enfermedades puede intensificar el problema porque muchos medicamentos aumentan la pérdida de magnesio.

¿Qué sucede cuando la deficiencia de magnesio es grave?

Cuando la deficiencia es aguda y grave, puede causar convulsiones o latidos cardíacos rápidos e irregulares (arritmias) que pueden resultar fatales. Los trastornos que se desarrollen dependerán de la predisposición hereditaria. (22-24) Algunas familias son propensas a la presión arterial alta y otros tipos de enfermedades cardiovasculares, otras a cálculos renales, otras a adelgazamiento de los huesos, fatiga crónica, calambres musculares, nerviosismo y algunos tipos de dolores de cabeza recurrentes y severos, en todos los cuales se han encontrado niveles subnormales de magnesio y el aumento de la ingesta de magnesio ha demostrado ser útil.

El balance positivo de magnesio se logra cuando el cuerpo retiene algo del magnesio que se consume, en lugar de eliminar una cantidad igual a la cantidad ingerida y absorbida. El magnesio retenido participa en la construcción de nuevos tejidos saludables, un estado que se llama anabolismo. Esta es la condición que se encuentra en las mujeres embarazadas y en período de lactancia, en aquellas que no han alcanzado el crecimiento y la maduración completa y en las atletas que están desarrollando su musculatura. También es el estado de las personas que se recuperan de una enfermedad, cirugía o trauma accidental. Un balance positivo de magnesio indica que este mineral vital se está utilizando en la formación de las proteínas de los músculos, ya sea de nuestras extremidades, corazón, arterias, riñones y hormonas. El magnesio también es necesario para formar huesos normales, para convertir la vitamina D en una de las hormonas necesarias para la utilización de Ca (25-27), que es el principal componente estructural del hueso. Menos ampliamente considerado es el papel del magnesio en la formación de la porción orgánica del hueso (matriz ósea) que previene la fragilidad y protege contra las fracturas. (28)

Para lograr un balance positivo de magnesio, su ingesta diaria debe ser óptima, adecuada para cumplir con los requisitos especiales. La cantidad necesaria para quienes experimentan crecimiento y desarrollo, reparación o participación en ejercicio intenso es mayor que la cantidad que necesitan los adultos que viven vidas sedentarias. Incluso es poco probable que las RDA recientemente incrementadas sean óptimas para personas con necesidades especiales. Los niños y las niñas adolescentes, especialmente los que participan en atletismo, pueden requerir de 7 a 10 mg / kg / día. Las mujeres embarazadas, en particular las que tienen más de un feto, las que han tenido embarazos frecuentes o las que no han alcanzado un crecimiento pleno, tienen un alto requerimiento de magnesio: al menos 450 mg / día o posiblemente hasta 15 mg / kg / día. (29) Los bebés y niños en crecimiento y en desarrollo también necesitan ingestas diarias altas de magnesio.

Componentes dietéticos que aumentan los requerimientos de magnesio

Proporciones de calcio, fosfato y vitamina D

La ingesta de magnesio ha disminuido levemente a lo largo del siglo XX en los Estados Unidos, pero la proporción dietética Calcio / Magnesio, que fue de aproximadamente 2/1 en el primer cuarto de siglo, (30) ha aumentado y las RDA para el Ca y la vitamina D (La vitamina que aumenta la absorción de Ca) se han incrementado. Estos son nutrientes que han demostrado interferir con la retención de magnesio, pero que requieren magnesio para su uso normal. La ingesta de fosfato también ha aumentado como resultado de su adición a los alimentos procesados ​​y los refrescos y esto también interfiere con la absorción de magnesio. (31) Las dosis diarias recomendadas de Ca y fosfato se administran como 1000 mg / día cada una en el libro de 1997 que elevó la dosis diaria recomendada de magnesio en menor grado. (4) El nivel superior tolerable (UL) para Ca se administra como 2500 mg, para fosfato como 3500 mg y para vitamina D como 2000 unidades. Sin embargo, el UL para los suplementos de magnesio está limitado a 350 magnesio, que, sumado al de los alimentos y el agua, podría aumentar la ingesta diaria de magnesio a aproximadamente 650 mg. Para aquellos que aceptan el límite superior como deseable, pueden resultar relaciones fisiológicas de Calcio / Magnesio. El alto límite superior tolerable de calcio, fosfato y vitamina D puede intensificar la deficiencia de magnesio.

Los estudios metabólicos en humanos realizados con cuidado han verificado que las ingestas dietéticas altas en calcio / magnesio y fosfato / magnesio (dentro de los límites de las dietas habituales y por debajo de los UL citados por la Food and Nutrition Board) han demostrado que producen un balance negativo de magnesio. La compilación y el análisis de los estudios extensivos tempranos sobre el equilibrio de magnesio en adultos jóvenes normales demostraron que con ingestas de magnesio inferiores a 5 mg / kg / día, se desarrollan balances negativos tanto de magnesio como de calcio cuando las ingestas de calcio no son particularmente altas. (1, 32) En ingestas de magnesio por debajo de 300 mg / día, los balances de magnesio fueron consistentemente negativos o apenas en equilibrio a las ingestas de Ca de 1 g / día. Con 5-6 mg / kg / día de magnesio, el consumo de Ca por debajo de 1 g / día permitió balances de magnesio positivos, y el consumo de Ca por encima de 1 g / día disminuyó. Un consumo muy alto de Ca puede resultar en un balance negativo de Magnesio si la ingesta de Magnesio es baja. El balance de Ca es positivo con altas proporciones dietéticas de Calcio / Magnesio, pero en tal circunstancia, la deposición de Ca puede estar en los tejidos blandos como las arterias y los riñones, así como en el hueso. Las ingestas altas de magnesio no interfieren con la retención de Ca y mejoran la retención de Ca a menos que la ingesta de Ca sea muy baja. Esto se implementa por el efecto favorable que tiene el magnesio sobre las hormonas que controlan la absorción de Ca y su metabolismo.

Una relación de Calcio / Magnesio de 2/1, proporcionada por la ingesta diaria de Magnesio de 600 mg y una ingesta de Ca de 1200 mg / día se consideró adecuada para el mantenimiento de la salud en 1935, (30) sobre la base del estudio de la literatura a continuación. disponible. Las asignaciones actuales de RDA proporcionan una relación Ca / Mg de 3/1; El UL permite relaciones de 4/1 o más. Dado que el exceso de fosfato intensifica la pérdida de magnesio, (31) el alto UL para fosfato puede agravar el problema. Hasta que haya datos definitivos sobre ingestas óptimas en diferentes condiciones fisiológicas y patológicas, las ingestas de magnesio deben aumentarse a no menos de 6 mg / kg / d para adultos jóvenes. (1, 2, 16)

En un estudio de hombres de edad avanzada, cuya ingesta de magnesio en la dieta se mantuvo en su dosis habitual de 250 mg / día y su ingesta de Ca se elevó a 1400 mg / día, se desarrolló un balance de magnesio negativo. (33) Cuando su ingesta de magnesio se incrementó a 500 mg, se restableció el equilibrio de magnesio. De manera similar, se produjo un balance negativo de magnesio al aumentar su consumo de fosfato desde el nivel cercano a la dosis diaria recomendada de 975 mg / día hasta 1500 mg diarios, una cantidad que es común en la dieta estadounidense y es menos de la mitad del UL tolerable.

Calcio y magnesio en mujeres jóvenes

Un estudio importante de 15 mujeres jóvenes, que se sometieron a tres períodos de equilibrio de 20 días consecutivos, mientras que en una dieta que proporcionó niveles de RDA de magnesio (265 a 305 mg), Ca (1008 a 1085 mg), niveles de RDA de fosfato y que proporcionó una relación Ca / Mg de 3.7 / 1, mostró que en ingestas controladas de RDA, perdían unos 50 mg de magnesio al día. (34) Los autores consideraron que esto era una indicación de que las mujeres jóvenes necesitan no menos de 6 mg / kg / día de magnesio. También observaron un aumento gradual en el colesterol sérico, a pesar de la baja ingesta de grasas en la dieta durante los tres períodos de observación. Que la vitamina D es necesaria para la absorción de Ca es ampliamente reconocida, un efecto que se ha utilizado para prevenir el raquitismo en los niños. Ahora se recomiendan dosis altas, junto con una dosis alta de Ca, para proteger contra la osteoporosis. El exceso de vitamina D también eleva los niveles de colesterol en la sangre. (35, 36)

La grasa, el azúcar y el alcohol afectan la deficiencia de magnesio

Altos niveles de grasa en el intestino, ya sea que se derive de alimentos grasos o disfunción intestinal, como la esteatorrea o el intestino corto, interfieren directamente con la absorción de magnesio y calcio por la formación de complejos no digeribles de magnesio y / o el calcio con la grasa. (37) El exceso de grasa absorbida puede provocar un alto nivel de colesterol en la sangre. Los más importantes son los altos niveles resultantes de lipoproteínas-colesterol (LDL-C) de baja densidad, que se denominan “grasas malas”, porque los triglicéridos causan aterosclerosis. En contraste, la fracción de colesterol de alta densidad (HDL-C) es el “buen lípido” porque reduce la deposición de grasa en las arterias. HDL-C es bajo en pacientes con enfermedad cardiovascular, mientras que el nivel de LDL-C es alto.

Muy importante es lo que hace el magnesio a la relación de HDL-C a LDL-C. La observación de que los suplementos de magnesio aumentan la relación de HDL-C / LDL-C en la sangre de sujetos normales y en pacientes con presión arterial alta o con corazón coronario La enfermedad (38-41) es una explicación de uno de los beneficios de aumentar la absorción de magnesio.

El alto consumo de azúcar, los altos niveles de azúcar en la sangre son comunes en los pacientes diabéticos y el consumo moderado de alcohol causa la pérdida renal de magnesio. (42, 43) El consumo excesivo de alcohol causa una deficiencia grave de magnesio, no solo por la pérdida renal, sino también como resultado de una dieta deficiente y trastornos hormonales que se desarrollan en pacientes con cirrosis hepática, una consecuencia del alcoholismo crónico.

Proteína

La ingesta adecuada de proteínas es necesaria para la retención óptima de magnesio. Esto se demostró en adolescentes, niños y mujeres con dietas que tenían suministros marginales de magnesio y proteínas. Su balance de magnesio se mejoró al aumentar su consumo de proteínas de bajo a normal. Las dietas que contienen suficiente magnesio para el crecimiento y desarrollo (10-16 mg / kg / día) en niños adolescentes dieron como resultado balances positivos independientemente de la ingesta de proteínas. (44) Sin embargo, se ha demostrado que las ingestas de proteínas muy altas aumentan el riesgo de deficiencia de magnesio, cuando las dietas eran bajas o marginales en magnesio. Esto se demostró por primera vez en lactantes con desnutrición calórica, cuya deficiencia de proteínas se había reparado sin corregir su ingesta. Déficit de magnesio. Desarrollaron arritmias cardíacas que podrían terminar fatalmente en aquellos que no recibieron suplementos de magnesio. (45) Las arritmias, atribuibles a la pérdida de magnesio, también se informaron como resultado del consumo de una dieta de proteínas líquidas para la reducción de peso, (46) un enfoque de la obesidad que dio lugar a lo que se denominó “caos de proteínas líquidas” porque dio lugar a Muertes causadas por arritmias ventriculares. (47)

La deficiencia de magnesio aumenta la vulnerabilidad a la enfermedad; Disminuye la resistencia al estrés

Enfermedades cardiovasculares, renales, óseas

Las enfermedades que reciben más atención por estar asociadas con la deficiencia de magnesio son las arterias y el corazón. (8, 22) Muchos estudios experimentales en animales de laboratorio han demostrado que la deficiencia de magnesio sola, especialmente en combinación con nutrientes que interfieren con la utilización de magnesio, causa un daño cardiovascular similar al observado en enfermedades que afectan a la humanidad. Los estudios sobre la frecuencia de la enfermedad en diferentes partes de los Estados Unidos y en todo el mundo, han revelado que la ingesta pobre de magnesio de los alimentos y / o el agua es más frecuente en regiones donde las enfermedades cardiovasculares son un problema mayor que cuando la ingesta de magnesio es alta. (48) Se ha encontrado que el agua dura (que contiene predominantemente Mg) es protectora.

El sudeste de los Estados Unidos, donde el agua es suave y pobre en magnesio, se conoce como la “enfermedad cardíaca: cinturón de cálculos renales”. En contraste, los estados del noroeste central, que tienen suministros de agua ricos en magnesio, tienen menos casos de enfermedad del corazón. Dado que algunas aguas duras son ricas en Ca, también se ha propuesto su posible efecto protector. Sin embargo, estudios de Finlandia implican una proporción de Ca / Mg de 4/1 en la muy alta tasa de mortalidad de hombres de mediana edad por cardiopatía coronaria en ese país. (49) Debido a que actualmente se recomienda una ingesta alta de Ca para disminuir el riesgo de osteoporosis, cabe destacar que la incidencia de esta enfermedad es muy alta en Finlandia, a pesar de los altos índices de ingesta de Ca / Mg durante toda la vida. (48, 49) Otro indicio de que las altas proporciones dietéticas de Ca / Mg y nutrientes como la vitamina D que aumentan la absorción de Ca pero que intensifican el daño cardiovascular de la deficiencia de Magnesio es el aumento de las enfermedades cardiovasculares en Japón, ya que su dieta se ha vuelto más parecida al bajo Mg , dieta alta en ca americana. (20) Su baja incidencia anterior de enfermedad coronaria del corazón se correlacionó con su bajo índice dietético de Ca / Mg. (49)

Los médicos han utilizado el magnesio para tratar a pacientes desde el primer tercio del siglo XX, considerándolo como un medicamento, en lugar de un nutriente, que podría proteger contra las manifestaciones de enfermedades que responden favorablemente a su administración. Su uso para controlar las convulsiones y la presión arterial alta de mujeres con toxemia del embarazo se inició en 1925, (50), un uso que se basa en la demostración temprana de que la deficiencia de magnesio experimental indujo convulsiones, hipertensión y lesiones arteriales en los animales. El tratamiento con magnesio se ha utilizado para controlar las arritmias causadas por el tratamiento con digital de la insuficiencia cardíaca congestiva, un efecto que se informó por primera vez en Alemania en 1935 (51) y en los Estados Unidos en 1943. (52) Se acepta el tratamiento en condiciones en las que las arritmias son un riesgo (en la insuficiencia cardíaca congestiva (53-55) y después de la cirugía cardíaca (56,57) e incluso en formas de arritmia resistentes a la terapia con medicamentos. (58) Pérdida de El magnesio causado por los diuréticos que se usan para controlar el edema o la hipertensión también causa efectos secundarios que son manejables con la reposición de magnesio. Los pacientes diabéticos mal controlados son otro grupo conocido por tener deficiencia de magnesio (59) para quienes la administración de magnesio ha sido útil.

Síndrome X, resistencia a la insulina, enfermedad metabólica cardiovascular

La determinación de los niveles intracelulares de magnesio y calcio ha proporcionado información importante sobre las interrelaciones de varias enfermedades que generalmente se consideran bastante separadas. Se ha descubierto que la resistencia a los efectos de la insulina, que antes se consideraba un problema solo en la diabetes, también se encuentra en pacientes con otras alteraciones metabólicas que involucran niveles anormales de Mg y Ca en sus tejidos. (60-66) Entre estos trastornos se encuentran: hipertensión (con y sin enfermedad cardíaca o diabetes), obesidad (con y sin diabetes), embarazo complicado por hipertensión arterial y procesos anormales asociados con el envejecimiento. La existencia de resistencia a la insulina en estas diferentes condiciones ha conducido al uso de términos que abarcan, como: síndrome X, síndrome de resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular-metabólica generalizada. Todos ellos son comunes a las relaciones intracelulares de Mg / Ca por debajo de lo normal. Por lo tanto, es provocativo que la deficiencia de magnesio se haya relacionado directamente con el desarrollo de resistencia a la insulina (67) y que los suplementos de magnesio hayan restablecido la capacidad de respuesta a la insulina. La observación de que las personas sanas, que alcanzan y superan los 100 años de edad, tienen niveles más altos de magnesio en el cuerpo y calcio que la persona mayor de edad habitual (66) sugiere una posibilidad intrigante: ¿podría aumentar el magnesio para aliviar algunos de los procesos nocivos del envejecimiento?

Estrés y trastornos neuromusculares

El estrés aumenta la secreción de adrenalina y las hormonas corticosteroides pueden provocar deficiencia de magnesio. Estas hormonas del estrés movilizan el magnesio de las células y aumentan su excreción renal. Es paradójico que la insuficiencia de magnesio aumente la secreción de hormonas del estrés (5-7), un círculo vicioso. ¿Podría ser esta la razón por la cual los individuos del Tipo A son más propensos a los ataques cardíacos que aquellos con una disposición más tranquila? Los tipos de estrés que pueden aumentar los requisitos de magnesio pueden ser físicos (ejercicio agotador o competitivo, exposición a temperaturas extremas, traumas accidentales o quirúrgicos) o psicológicos (ira, miedo, ansiedad, depresión, dolor, tensión). En Europa continental, a los individuos que se quejan de tales manifestaciones psicológicas se les suele diagnosticar una tetania latente, asociada con una deficiencia marginal de magnesio. (68-70) Estos pacientes con frecuencia sufren de fatiga pronunciada, calambres en las piernas y dolores de cabeza recurrentes, incluida la migraña, así como problemas psicológicos. En los Estados Unidos, donde los niveles de magnesio no se determinan a menudo para buscar una explicación de las quejas que a menudo conducen a una consulta psiquiátrica, un trastorno similar generalmente se diagnostica como síndrome de fatiga crónica. (70)

¿Por qué a menudo se pierde la deficiencia de magnesio?

La mayor parte del magnesio del cuerpo se encuentra dentro de las células, en lugar de en el plasma sanguíneo o el suero, y es a partir del análisis de los niveles séricos o plasmáticos de minerales que generalmente se hace un diagnóstico de deficiencia de magnesio. (71)

Los riñones pueden limitar la pérdida de magnesio a cantidades muy pequeñas si bajan los niveles plasmáticos. Sin embargo, puede haber deficiencia de magnesio en los tejidos, incluso cuando los niveles plasmáticos son normales. Cuando el magnesio en plasma está por debajo de lo que se acepta como el límite bajo de lo normal, es una clara indicación de deficiencia. Sin embargo, la adecuación no está asegurada por los niveles plasmáticos que permanecen dentro de un rango normal de valores. A pedido, se puede proporcionar más información sobre los métodos para determinar los niveles de magnesio.

Los signos de deficiencia de magnesio reconocidos universalmente son convulsiones y arritmias cardíacas, pero son signos de deficiencia grave. Las lesiones arteriales tempranas (de los revestimientos de las arterias y sus músculos) están libres de signos, al igual que las lesiones tempranas del corazón y los riñones. Los signos neuromusculares de nerviosismo, irritabilidad, ansiedad y síntomas gastrointestinales se consideran con más frecuencia manifestaciones que justifican la atención psiquiátrica o la investigación del estado intestinal en lugar de una atención más estrecha a la dieta. La osteoporosis, aceptada como un problema en gran medida nutricional, se trata aumentando la mineralización (ingestas de Ca y vitamina D) sin prestar atención al hecho de que, en Finlandia, donde la ingesta de Ca es alta y la ingesta de Mg es baja, tanto la osteoporosis como la enfermedad cardiovascular son problemas graves. (48)

Adaptación a la ingesta de magnesio bajo a largo plazo

La dificultad para diagnosticar la deficiencia de magnesio se debe a la falta de fiabilidad de los valores plasmáticos y al hecho de que existen pocos signos evidentes de deficiencia temprana de magnesio, que afectan a los tejidos internos que tienen daños sin síntomas. Además, el cuerpo tiene la capacidad de mantener el equilibrio, incluso cuando los niveles de nutrientes esenciales (como el magnesio) en el cuerpo son subnormales. (32, 72) La evidencia disponible indica que se requieren períodos de tiempo variables, pero generalmente prolongados para que el cuerpo se adapte a las ingestas de magnesio modificadas al retener las cantidades necesarias para un funcionamiento óptimo.

Conclusiones

Cuando en 1964 se publicó el primer análisis de la ingesta y el equilibrio de magnesio en adultos jóvenes normales (32), (1) se sugirió la deficiencia de magnesio como un factor descuidado en la vulnerabilidad a la enfermedad cardíaca. Luego se sugirió que una explicación del menor riesgo para las mujeres jóvenes podría ser su mantenimiento del equilibrio de magnesio en ingestas más bajas. Las tasas más bajas de enfermedades cardiovasculares en los hombres en el este que en el oeste se consideraron atribuibles en parte a un mayor consumo de magnesio / kg / día en el Oriente (provenientes de dietas que contienen principalmente productos de soya, verduras y pescado) que en los países occidentales. Sin embargo, más enfermedades cardiovasculares se han convertido en un problema en países como Japón y en algunas áreas de China, donde la dieta ha cambiado. (20, 76-80)

Una ingesta alta de sodio es, sin duda, un factor en la presión arterial alta, pero la ingesta baja de magnesio es contribuyente. En Japón, se hace hincapié en la necesidad, no solo de reducir la sal, sino de aumentar el contenido de magnesio de la dieta para proteger contra las enfermedades cardiovasculares. (20, 76-78, 80) En Estados Unidos, las encuestas y las revisiones a gran escala realizadas en Estados Unidos implican una ingesta dietética baja y niveles séricos de magnesio en las enfermedades cardiovasculares. (48, 73-75) Menos estudios han relacionado el bajo consumo de magnesio con la osteoporosis, pero la coexistencia de enfermedades cardíacas y óseas en afecciones asociadas con la pérdida de magnesio, incluida la diabetes (81) y el alcoholismo, (82) es provocativa. (48) Esto recuerda la prevalencia de enfermedades cardíacas y osteoporosis en Finlandia, donde la ingesta de Mg es baja. (48) Además, los ancianos que consumen dietas ricas en vegetales, que son dietas ricas en Mg, tienen una mayor densidad ósea y, por lo tanto, son menos propensos a la osteoporosis, que aquellos con dietas menos ricas en Mg, (83) tal como son Menos propensos a las enfermedades cardiovasculares.

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Sobre el Autor

El difunto Mildred S. Seelig, M.D., MPH, fue un investigador de renombre mundial que estudió el papel del magnesio en la salud y la enfermedad durante más de cuarenta años. Autora de numerosos artículos revisados ​​por pares y profesora internacional, también fue maestra del Colegio Americano de Nutrición y editora fundadora de la revista profesional del colegio.

Referencias

  1. Seelig MS: The requirement of magnesium by the normal adult. Am J Clin Nutr 14:342-390, 1964
  2. Seelig MS: Magnesium requirements in human nutrition. Magnes Bul 3(1a):26-47, 1981.
  3. National Research Council. Recommended Dietary Allowances (RDAs) Ed 9, National Academy Press, Washington D.C. 1980
  4. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D and Fluoride. National Academy Press, Washington D.C. 1997
  5. Seelig MS: Consequences of magnesium deficiency enhancement of stress reactions; preventive and therapeutic implications. J Am Coll Nutr 13:429446, 1994.
  6. Classen HG, Porta S, Schinler R: Coping with acute stress reaction by plentiful oral magnesium supply. Magnes Bul 17:1-8, 1995.
  7. Cernak I, Savic V, Kotur J, Prokic V, Kuljic B, Grbovic D, Veljovic M: Alterations in magnesium and oxidative status during chronic emotional stress. Magnes Res 13:29-36, 2000.
  8. Seelig MS: Magnesium in the Pathogenesis of Disease: Early Roots of Cardiovascular, Skeletal and Renal Abnormalities. Publ: Plenem Press, NY 1980.
  9. Pao EM, Mickle SJ: Problem Nutrients in the United States. Food Technol 35:58-69, 1981.
  10. Lakshamanan FL, Rao RB, Kim WW, Kelsay JL: Magnesium intakes, balances, and blood levels of adults consuming self-selected diets. Am J Clin Nutr 40:1380-1389, 1984.
  11. Morgan KJ, Stampley GL, Zabik ME, Fischer DR: Magnesium and calcium dietary intakes of the U.S. population. J Am Coll Nutr 4:195-206, 1985.
  12. Lichton IJ: Dietary intake levels and requirements of Mg and Ca for different segments of the U.S. population. Magnesium 8:117-123, 1989.
  13. Pennington JA, Young BE, Wilson DB: Nutritional elements in U.S. diets: results from the Total Diet Study, 1982 to 1986. J Am Diet Assoc 89: 659- 64m 1993.
  14. Hallfrisch J, Muller DC: Does diet provide adequate amounts of calcium, iron, magnesium, and zinc in a well-educated adult population? Exp Gerontol 28:473-483, 1993.
  15. Abdulla M, Behbehani, A, Dashti H: Marginal deficiency of magnesium and the suggested treatment. In (Y. Itokawa, J. Durlach E’s) Magnesium in Health and Disease, J. Libbey, London, 1989 (4th Intl Mg Sympos, Kyoto, 1988), pp 111-117.
  16. Durlach J: Recommended dietary amounts of magnesium: Mg RDA. Magnes Res 2:195-203, 1989.
  17. Glei M, Anke M: Magnesium content of foodstuffs and beverages and magnesium intake of adults in Germany. Magnes Bul 17:22-28, 1995.
  18. Cashman KD, Flynn A: Optimal nutrition: Calcium, magnesium and phosphorus. Proc Nutr Soc 58:477-487, 1999.
  19. Goto S: Magnesium intake and its balance in Japanese. Magnes Bul 9:51, 1987.
  20. Kimura M, Nagai K, Itokawa Y: Food habits and magnesium intake of Japanese. In (Y. Itokawa, J. Durlach e’s) Magnesium in Health and Disease, J. Libbey, London, 1989 (5th Intl Mg Sypmos, Kyoto, 1988), pp 63-69.
  21. Singh RB: Effect of dietary magnesium supplementation in the prevention of coronary heart disease and sudden cardiac death. Magnes Trace Elem 9:143-151, 1990.
  22. Seelig MS: Nutritional status and requirements of magnesium, with consideration of individual differences and prevention of cardiovascular disease. Magnesium Bul 8:170-185, 1986.
  23. Henrotte JG: The importance of genetic and constitutional factors in Human red blood cell magnesium control. In (M. Cantin, M.S. Seelig, eds) Magnesium in Health and Disease Spectrum, New York, 1980 – (2nd Intl Mg Sympos Quebec, 1976) pp 921-927.
  24. Henrotte JG: Recent advances on genetic factors regulating blood and tissue magnesium concentrations; relationship with stress and immunity. In (Y. Itokawa, J. Durlach eds) Magnesium in Health and Disease, J. Libbey, London, 1989 (5th Intl Mg Sympos, Kyoto, 1988), pp. 285-389.
  25. Rude RK, Adams JS, Ryzen E, Endres DB, Hiimi H, Horst RL, Haddad JG Jr, Singer FR: Low serum concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D in human magnesium deficiency. J Clin Endocrinol Metab 61:833-940, 1985.
  26. Fuss M, Bergmann P, Bergans A, Bagon J, Cogan E, Pepersack T, VanGossum M, Corvilain J: correction of low circulating levels of 1,25- dihydroxyvitamin D by 25-hydroxy vitamin D during reversal of hypomagnesaemia. Clin Endocrinol Oxf 31:31-38, 1989.
  27. Fatemi S, Ryzen E, Flores J, Endres DB, Rude RK: Effect of experimental human magnesium depletion on parathyroid hormone secretion and 1,25-dihydroxyvitamin D metabolism. J Clin Endocrinol Metab 73:1067-1072, 1991.
  28. Seelig MS: Increased magnesium need with use of combined estrogen and Calcium for osteoporosis. Magnesium Res 3:197-215, 1990
  29. Franz KB: Magnesium intake during pregnancy. Magnesium 6:18- 27, 1987.
  30. Schmidt CLA, Greenberg DM: Occurrence, transport, and regulation of calcium, magnesium, and phosphorus in the animal organism. Physiol Rev 15:297-434, 1935.
  31. Franz KB: Influence of phosphorus on intestinal absorption of calcium and magnesium. In Magnesium in Health and Disease, Proc 5th Intl Mg Sympos, Eds Y Itokawa & J. Durlach, Publ John Libbey & Co. pp 71-78, 1989.
  32. Hathaway ML: Magnesium in human nutrition. Home Economics Report #19, Agric Res Serv, USDA, Washington DC, 1962.
  33. Spencer H, Lesniak M, Kramer L, Coffey J, Osis D: Studies of magnesium metabolism in man. In M Cantin & MS Seelig, Eds Magnesium in Health 6 © 2009 Mineral Resources International, Inc. All Rights Reserved. 6 and Disease, Publ Spectrum, NY:pp 912-919.
  34. Irwin MI, Feeley R: Frequency and size of meals and serum lipids, nitrogen and mineral retention, fat digestibility and urinary thiamine and riboflavin in young women. Am J Clin Nutr 20:816-824, 1967.
  35. Seelig MS: Vitamin D and cardiovascular, renal and brain damage in infancy and childhood. Ann NY Acad Sci 147, 539-582, 1969.
  36. Linden V: Correlations of vitamin D intake to ischemic heart disease, hypercholesterolemia and renal calcinosis. In “Nutritional Imbalance in Infant and Adult Disease,” Ed MS Seelig, Publ Spectrum, NY, NY, 1977, pp 23-42.
  37. Booth CC, Babouris MB, Hanna S, MacIntyre I: Incidence of Hypomagnesaemia in intestinal malabsorption. Brit Med J 2:141-43, 1963.
  38. Rasmussen HS, Aurup P, Goldstein K, McNair P, Mortensen PB, Larsen OG, Lawaetz H: Influence of magnesium substitution therapy on blood lipid composition in patients with ischemic heart disease. A double-blind, placebo controlled study. Arch Inern Med 140:1050-1053, 1989.
  39. Singh RB, Rastogi SS, Mani UV, Seth J, Devi L: Does dietary magnesium modulate blood lipids? Biol Trace Elem Res 30:50-64, 1991.
  40. Corica F, Allegra A, Di Benedetto A Giacobbe MS, Romano G, Cucinotta C, Buemi M, Ceruso D: Effects of oral magnesium supplementation on plasma lipid concentrations in patients with noninsulin- dependent diabetes mellitus. Magnesium Res 7:43-46, 1994.
  41. Kisters K, Hausberg M, Tokmak F, Koneke J, Westermann G, Rahn KH: Hypomagnesaemia, borderline hypertension and hyperlipidaemia. Magnesium-Bul 21:31-34, 1999.
  42. Linderman RD: Influence of various nutrients and hormones on urinary divalent cation excretion. Ann NY Acad Sci 162:802-809, 1969.
  43. Lemann J Jr, Lennon EJ, Piering WR, Prien EL Jr, Ricanati ES: Evidence that glucose ingestion inhibits net renal tubular reabsorption of calcium and magnesium in man. J Lab Clin Med 75:578- 585,1970.
  44. Schwartz R, Walker G, Linz MD, MacKellar I: Metabolic responses of adolescent boys to two levels of dietary magnesium and protein. I. Magnesium and nitrogen retention. Am J Clin Nutr 26:510-518, 1973.
  45. Caddell JL: The effect of magnesium therapy on cardiovascular and electrocardiograph changes in severe protein-calorie malnutrition. Trop Geogr Med 21:33-38, 1969.
  46. Michiel RR, Sneider JS, Dickshein RA, Hayman H, Eich RH: Sudden death in a patient on a liquid protein diet. New Eng J Med 298:1005-1007, 1978.
  47. Wadden TA, Stunkard AJ, Brownell KD, Van Itallie TB: The Cambridge diet. More Mayhem?JAMA 250:2833-2844, 1983.
  48. Seelig MS: Epidemiologic data on magnesium deficiency-associated cardiovascular disease and osteoporosis; consideration of risks of current recommendations for high calcium intake. In Advances in Magnesium Research: Nutrition and Health. (In Press) Proc of 9th International Symposium on Magnesium,Vichy, France.
  49. Karppannen H, Pennanen R, Passinen L: Minerals, coronary heart disease and sudden coronary death. Adv Cardiol 25:9-24, 1978.
  50. Lazard EM: A preliminary report on the intravenous use of magnesium sulphate in puerperal eclampsia. Am J Obst Gynec 9:178-188, 1925.
  51. Zwillilnger L: [effect of magnesium on the heart.] (LA: German; Engl Transl Available) Klin Wschr 14:1429-1433, 1935.
  52. Boyd LJ, Scherf D: Magnesium sulfate in paroxysmal tachycardia. Am J Med Sci 206:43 48,1943.
  53. Dyckner T, Wester PO: Magnesium deficiency in congestive heart failure. Acta Pharmacol Toxicol Copenh 54 suppl 1:119-123, 1984.
  54. Eichhorn EJ, Tandon PK, DiBianco R, Timmis GC, Fenster PE, Shannon J, Packer M: Clinical and prognostic significance of serum magnesium concentration in patients with severe chronic congestive heart failure: The PROMISE Study. J Am Coll Cardiol 21:634-640,1993.
  55. Ceremuzynski L, Gebalska J, Wolk R, Makowska E: Hypomagnesaemia in heart failure with ventricular arrhythmias. Beneficial effects of magnesium supplementation. J Intern Med 247:78-86, 2000.
  56. England MR, Gordon G, Salem M, Chernow: Magnesium administration and dysrhythmias after cardiac surgery. JAMA 268:2395-2402, 1992.
  57. Caspi J, Rudis E, Bar I, Safadi T, Saute M: Effects of magnesium on myocardial function after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 59:942- 947, 1995.
  58. Tzivoni D, Keren A, Cohen AM, Loebel H, Zahavi I, Chenzbraun A, Stern S: Magnesium therapy for torsades de pointes. Am J Cardiol 53:528-530, 1984.
  59. Martin HE, Wertman M: Serum potassium, magnesium and calcium levels in diabetic acidosis. J Clin Invest 26:217-228, 1947.
  60. Resnick LM: Cellular ions in hypertension, insulin resistance, obesity, and diabetes: a unifying theme. J Am Soc Nephrol 3 (4 Suppl):S78-85, 1992.
  61. Resnick LM: Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease, and related disorders. The mechanism of “syndrome X.”Am J Hypertens 6:123S-134S, 1993.
  62. Resnick L: The cellular ionic basis of hypertension and allied clinical conditions. Prog Cardiovasc Dis 42 1-22, 1999.
  63. Paolisso G, Galzerano D, Gambardella A, Gentile S, Lama D, Varricchio M: Low fasting and insulinmediated intracellular magnesium accumulation in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: role of insulin resistance. Hypertens 9:199-203, 1995.
  64. Barbagallo M, August PA, Resnick LM: Altered cellular calcium responsiveness to insulin in normal and hypertensive pregnancy. J Hypertens 14:1081- 1085, 1996.
  65. Paolisso G, Sgambato S, Pizza G, Passariello N, Varricchio M, D’Onofiro F: Improved insulin response and action by chronic magnesium administration in aged NIDDM subjects. Diabetes Care 12:256-269, 1989.
  66. Paolisso G, Taglamonte MR, Rizzo MR, Rotondi M, Gualdiero P, Gambardella A Barbieri M, Carella C, Giugliano D, Varricchio M: Mean arterial blood pressure and serum levels of the molar ratio of insulin-like growth factor-1 to is binding protein-3 in centenarians. J Hypertens 17:67-73, 1999.
  67. Nadler JL, Buchanan T, Natarajan R, Antonipillai I, Gergman R, Rude R: Magnesium deficiency produces insulin resistance and increased thromboxane synthesis. Hypertension 21 (6 Pt 2): 1024-1029, 1993.
  68. Durlach J: Chronic magnesium deficit, tetany and neurovegetative dystonia. Magnes-Bul 3(1a): 121-136, 1981.
  69. Durlach V: Bara M, Guiet-Bara A: Neurotic, neuromuscular and autonomic nervous form of magnesium imbalance. Magnes Res 10:169-195, 1997.
  70. Seelig MS: Review and hypothesis: might patients with chronic fatigue syndrome have latent tetany of magnesium deficiency. J Chron Fatigue Syndr 4:77-108, 1998.
  71. Elin RJ: Magnesium metabolism in health and disease. Dis-a-month 34-161-218, 1988.
  72. Hunscher HA: Pertinent factors in interpreting metabolic data. J Am Dietet Assoc 39:201-219, 1961.
  73. Ma J, Folsom AR, Melnick SL, Eckfeldt JH, Sharrett AR, Nabulsi AA, Hutchinson RG, Metcalf PA: Associations of serum and dietary magnesium with cardiovascular disease, hypertension, diabetes, insulin, and carotid arterial wall thickness: the ARIC study. Atherosclerosis Risk in Communities Study. J Clin Epidemiol 48:927-940, 1995.
  74. Marx A, Neutra RR: Magnesium in drinking water and ischemic heart disease. Epidemiol Rev 19:258-272, 1997.
  75. Liao F, Folsom AR, Brancati FL: Is low magnesium concentration a risk factor for coronary heart disease? The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am Heart J 136:480-490, 1998.
  76. Sei M, Nakamura H, Miyoshi T: Nutritional epidemiological study on mineral intake and mortality from cardiovascular disease. Tokushima J Exp Med 40:199-207,1993.
  77. Itoh K, Kawasaki I, Uezono K: [Relationship of dietary intake of sodium, potassium, calcium and magnesium to blood pressure] Nippon Koshu Eisei Zasshi 42:95-103, 1995.
  78. Mizushima S, Tsuchida K, Yamori Y: Preventive nutritional factors in epidemiology: interaction between sodium and calcium. Clin Exp Pharmacol Physiol 2:573-575, 1999.
  79. Gao M, Ikeda K, Hattori H, Miura A, NaraY, Yamori Y: Cardiovascular risk factors emerging in Chinese populations undergoing urbanization. Hypertens Res 22:209-215, 1999.
  80. Liu L, Mizushima S, Ikeda K, Hattori H, Miura A, Gao M, Nara Y, Yamori Y: Comparative studies of dietrelated factors and blood pressure among Chinese and Japanese: Results from the China-Japan Cooperative Research of the WHO-CARDIAC Study. Cardiovascular Disease and Alimentary Comparison. Hypertens Res 23:413-420, 2000.
  81. Saggese G, Berelloni S, Baroncelli GI, et al: Bone demineralization and impaired mineral metabolism in insulin-dependent diabetes mellitus. A possible role of magnesium deficiency. Helv Paediatr Acta 43:405-414, 1989.
  82. Abbot L, Nadler J, Rude RK: Magnesium deficiency in alcoholism: possible contribution to osteoporosis and cardiovascular disease in alcoholics. Alcohol Clin Exp Res 19:1076-1082, 1994.
  83. Tucker KL, Hannan MT, Chen H, Cupples LA, Wilson PW, Kiel DP: Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes are associated with greater bone mineral density in elderly men and women. Am J Clin Nutr 69:727-736, 1999.

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